C（3〜6か月） true FVB.129S6-Gt(ROSA)26Sor<tm1(Pik3ca*H1047R)Egan> FVB.129S6-Gt(ROSA)26Sor<tm1(Pik3ca*H1047R)Egan> Okazaki, Yasuji adenovirus splice acceptor (SA), Phage P1 loxP sites, mouse phosphoglycerate kinase promoter (PGK promoter), E. coli neo, trimer of the SV40 polyadenylation sequence (tpA), mouse Pik3ca H1047R cDNA, bovine growth hormone polyadenylation sequence (bpA), mouse Gt(ROSA)26Sor genomic DNA In publishing the research results to be obtained by use of the BIOLOGICAL RESOURCE, an acknowledgment to the DEPOSITOR is requested. The availability of the BIOLOGICAL RESOURCE is limited to a RECIPIENT of a not-for profit organization for a not-for-profit research. For use of the BIOLOGICAL RESOURCE by a for-profit organization, the RECIPIENT must prior contact with the developer scientist(Dr. Sean E. Egan, segan@sickkids.ca, Hospital for Sick Children) and must obtain a use license. C (3-6 months) PIK3CAは，PI3Kの触媒ユニットであるp110αをコードする遺伝子であり，様々な悪性腫瘍でそのsomatic mutationが報告されている．これは，PI3KCAのmutationによるPI3K-Akt pathwayの恒常的活性化が腫瘍進展に関わっているためと想定される．本マウスは，Cre存在下にPIK3CAの変異蛋白の発現が誘導され，PI3K-Akt pathwayの活性化と様々な臓器における発癌の関連性検証に有用である．,Some mice develop blood vessel lesions. PIK3CAは，PI3Kの触媒ユニットであるp110αをコードする遺伝子であり，様々な悪性腫瘍でそのsomatic mutationが報告されている．これは，PI3KCAのmutationによるPI3K-Akt pathwayの恒常的活性化が腫瘍進展に関わっているためと想定される．本マウスは，Cre存在下にPIK3CAの変異蛋白の発現が誘導され，PI3K-Akt pathwayの活性化と様々な臓器における発癌の関連性検証に有用である．Some mice develop blood vessel lesions. Cre/loxP system 条件を付加する。<br>研究成果の公表にあたって謝辞の表明を必要とする。<br>学術機関の学術研究に限る。営利機関の利用希望者は、事前に開発研究者(Dr. Sean E. Egan, segan@sickkids.ca, Hospital for Sick Children)に連絡して利用許諾を得ること。 岡崎　康司 W4 mESC were transformed with linearized pROSA-Pik3ca-H1047R or pROSA-Pik3ca-E545K plasmid; this plasmid was built from pBIGT and pROSA gene targeting vectors and contained the mouse Pik3ca cDNA with E545K point mutation <a href='https://brc.riken.jp/mus/pcr09421'>Genotyping protocol -PCR-</a> R26-Pik3ca(H1047R) R26-Pik3ca(H1047R) 開発者はSean E. Egan博士(2011年)．埼玉医大ゲノム医学センター岡崎康司教授に譲与(生体で空輸) W4 mESC were transformed with linearized pROSA-Pik3ca-H1047R or pROSA-Pik3ca-E545K plasmid; this plasmid was built from pBIGT and pROSA gene targeting vectors and contained the mouse Pik3ca cDNA with E545K point mutation RBRC09421 Necessary documents for ordering:<ol><li>Order form (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_4.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_b.docx">English</A>)</li><li>Category I MTA: MTA for distribution with RIKEN BRC (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_5.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_c.docx">English</A>)</li><li>Acceptance of responsibility for living modified organism (<A HREF="https://mus.brc.riken.jp/ja/wp-content/uploads/form/form_7.docx">Japanese</A> / <A HREF="https://mus.brc.riken.jp/en/wp-content/uploads/form/form_g.docx">English</A>)</li></ol> 開発者はSean E. Egan博士(2011年)．埼玉医大ゲノム医学センター岡崎康司教授に譲与(生体で空輸)W4 mESC were transformed with linearized pROSA-Pik3ca-H1047R or pROSA-Pik3ca-E545K plasmid; this plasmid was built from pBIGT and pROSA gene targeting vectors and contained the mouse Pik3ca cDNA with E545K point mutation Some mice develop blood vessel lesions.